Подсчет количества тромбоцитов под микроскопом
Пример результата
Подсчет количества тромбоцитов под микроскопом
Подсчет общего числа тромбоцитов крови проводится путем микроскопического исследования, которое позволяет обнаружить нарушение реологических свойств крови в виде тромбоцитопении (снижение уровня тромбоцитов) или тромбоцитоза (повышение уровня тромбоцитов).
Правила подготовки пациента:
- Накануне анализа исключить физические нагрузки и моральное напряжение.
- Запрещено употребление спиртных напитков и наркотических средств, следует ограничить курение.
- Ужинать до 21.00, обязательно исключить острую, жареную и жирную пищу.
- Забор крови проводится утром натощак перед выполнением других медицинских процедур (УЗИ, рентген и физиотерапии).
- Перед анализом обязательно сообщить врачу о принимаемых лекарственных препаратах, так как они могут повлиять на результат исследования.
Характеристики исследования:
- Тип биоматериал:Цельная кровь
- Синонимы (rus): кровяные пластинки, бляшка Биццоцеро.
- Синонимы (eng): Platelet Count, Thrombocyte, Thrombocyte count, PLT.
- Сроки выполнения: 1 день
Важно: Специалисты рекомендуют проводить мониторинговое исследование крови в одной и той же лаборатории. В разных лечебных центрах используются различные методики, аналитические аппараты и тест-системы, именно поэтому результаты анализа могут интерпретироваться по-разному.
Разновидности методик подсчета общего числа тромбоцитов:
- Методика подсчета по Фонио;
- Определение количества при помощи камеры Горяева;
- Автоматизированная техника подсчета (используя гематологический автоанализатор).
Показатель нормы: 180-320 тыс. тромбоцитов
Что такое тромбоциты, их строение и функция
Тромбоциты представляют собой мелкие клетки дисковидной формы, лишенные ядра – именно поэтому они получили название кровяных пластинок. Их объем варьирует от 5 до 10 мкм³, диаметр – от 2 до 5 мкм. Благодаря своей способности к адгезии и агрегации (скупчиванию и склеиванию друг с другом) они участвуют в процессах гемокоагуляции и фибринолиза – свертывания крови и растворения тромбов. Их мембрана используется в качестве транспортера циркулирующих иммунных комплексов (образовавшихся в результате взаимодействия чужеродного антигена и специфических антител), энзимов, антикоагулянтов, фибриногена и биологически активных веществ. Гранулы кровяных пластинок содержат один из основных нейро-медиаторов – серотонин, факторы свертывающей системы, ионы кальция, аденозиндифосфат.
Структура тромбоцита состоит из трех зон:
- Периферической, наружная поверхность которой покрыта рецепторами, ферментами, гликопротеинами и плазматическими факторами, необходимыми для активации клеток – мембранным фосфолипидным фактором III, фосфолипазой, арахидоновой кислотой и пр. Их недостаток вызывает чрезмерную кровоточивость.
- Золя-геля, прилегающей к нижней части периферической зоны – вдоль нее расположен сократительный аппарат клетки, который представляет собой кольцо микротрубочек.
- Внутриклеточных органелл – плотных гранул, содержащих кальций, норадреналин, серотонин, аденозинтрифосфат, адреналин и аденозиндифосфат, которые обеспечивают регуляцию сокращения тромбоцитов, их склеивания, секреции и активации вазоконстрикторов (веществ, вызывающих сужение сосуда и уменьшающих кровоток) и тромбоцитарного ростового фактора (полипептида, стимулирующего восстановление стенки сосуда).
Благодаря своим свойствам тромбоциты поддерживают целостность стенки сосуда – при его повреждении они мгновенно закупоривают проблемное место временной гемостатической пробкой, а затем принимают участие в формировании постоянного тромба, предотвращающего избыточную кровопотерю. При тромбоцитопении снижается устойчивость капиллярной стенки – легкие травмы или изменения кровяного давления провоцируют появление на кожных покровах точечных кровоизлияний (петехий), вызванных слущиванием эндотелиального слоя сосудов. В организме здорового человека за устранение этого дефекта несет ответственность реакция освобождения гранул – активация тромбоцитами содержащихся в них биологически активных веществ.
Тромбоциты обладают анти-паразитарной активностью – при проникновении в человеческий организм трематод (сосальщиков – паразитических плоских червей, поражающих внутренние органы) кровяные пластинки способны поражать гельминтов, оказывая на них цитотоксический эффект.
Метод подсчета тромбоцитов по Фонио
Кровяные пластины хорошо окрашиваются специальными реагентами, в зависимости от степени зрелости их оттенок имеет различную интенсивность – это используется для дифференцировки морфологической структуры клеток. Наиболее распространенным способом их подсчета является метод Фонио. Его суть заключается в микроскопическом исследовании мазков крови, окрашенных недорогими реагентами (раствором эозин-метиленового синего или эозиновыйм красителем Гимзы). В полях зрения сетки микроскопа параллельно подсчитывают количество эритроцитов и тромбоцитов.
Этот метод приобрел популярность не только из-за низкой себестоимости и простоты выполнения – его можно осуществить даже спустя несколько часов, а то и дней после отбора образца биологического материала, что имеет важное значение для уточнения и сравнения полученных показателей.
Что означают результаты?
Тромбоцитоз (увеличение численности кровяных пластинок) может иметь первичный характер (результат эритремии, эссенциальной тромбоцитемии, миело-лейкоза) и вторичный – возникать на фоне массивной кровопотери, гемолиза, спленэктомии (удаления селезенки), чрезмерного физического напряжения или какой-либо патологии:
- туберкулеза;
- системного воспалительного процесса;
- остеомиелита;
- лимфогранулематоза;
- гипернефромы (злокачественного поражения почки);
- опухолевидных образований желудка;
- полицитемии;
- цирроза печени;
- железодефицитной анемии;
- системной красной волчанки;
- мегакарицитарного лейкоза;
- ревматоидного артрита;
- сепсиса.
Значительный тромбоцитоз (когда количество клеток доходит до 800 тыс.) способствует более активной адгезии пластинок и повышенному тромбо-образованию.
Тромбоцитопения (снижение количества клеток) является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о повышенном риске кровоточивости и увеличении длительности кровотечения. Это явление может быть обусловлено повышенным использованием клеток и высокой скоростью их разрушения, что ассоциировано с врожденными аномалиями (синдромами Фанкони, Вискотта-Олдрича, Бернара-Сулье, Чедиака-Хигаси, Мея-Хегглина), медикаментозным поражением костного мозга (длительным применением сульфаниламидных, нестероидных противовоспалительных и цитотоксических препаратов), интенсивными гемотрансфузиями, искусственной перфузией и приобретенными патологиями:
- аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой;
- соединительнотканными заболеваниями (дерматомиозитом, склеродермией, системной красной волчанкой);
- бактериальными и вирусными инфекциями (гриппом, токсоплазмозом, корью, малярией, краснухой, риккетсиозом, ветряной оспой);
- вирусными гепатитами;
- циррозом печени;
- апластической, мегалобластной либо миелофтизной анемией;
- гипотиреозом;
- тиреотоксикозом;
- ДВС-синдромом;
- болезнью Маркиафавы-Микели;
- тромбозом печеночных вен;
- застойной сердечной недостаточностью.
Уменьшение числа тромбоцитов до 20 тыс. приводит к возникновению спонтанных кровотечений и жизне-угрожающих состояний, до 5 тыс. – к смерти пациента.