Рецептор адгезии нейтрофилов CD11b
Анализ Рецептор адгезии нейтрофилов CD11b+
Анализ исследования рецепторов адгезии нейтрофилов CD11b+ позволяет оценить антибактериальный иммунитет, то есть невосприимчивость организма к инфекциям, вызванными бактериями.
| Сроки выполнения | 5-6 дней |
| Синонимы (rus) | Исследование антибактериальной активности |
| Cинонимы (eng) | Adhesion receptor CD11b |
| Подготовка к исследованию | Не принимать пищу за 4 часа до обследования |
| До забора крови на исследование нельзя употреблять препараты, влияющие на функции нейтрофилов | |
| Тип биоматериала и способы его взятия | Периферическая кровь. Забор ее производится из вены, чаще локтевой. |
Что такое исследование рецепторов адгезии нейтрофилов CD11b+
Исследование рецепторов адгезии нейтрофилов CD11b+ представляет собой изучение активности фагоцитоза. Это такой процесс, при котором попавшие в организм бактерии поглощаются иммунными клетками нейтрофилами. Последние их переваривают, делая безопасными для человека. Если фагоцитоз не нарушен, то это не приводит к развитию инфекционных заболеваний. Но для того, чтобы нейтрофил поглотил патогенный микроорганизм, он должен попасть к месту внедрения бактерии. Это движение становится возможным благодаря специальным рецепторам. Одним из них и является рецептор CD11b+, который определяет возможность проникновения иммунных клеток через эндотелиальную выстилку сосуда. Изучая активность данного рецептора, можно сделать заключение о адгезивной способности нейтрофилов и, соответственно, эффективности противобактериального иммунитета.
Результаты исследования
Исследование по оценке адгезивных рецепторов нейтрофилов может быть интерпретировано следующим образом:
Исследование рецепторов адгезии нейтрофилов CD11b+ позволяет диагностировать синдром недостаточности адгезии лейкоцитов, или LAD-синдром. В его основе лежат мутации в том или ином гене. Ген, который определяет синтез рецептора адгезии нейтрофилов, локализуется на 21-й хромосоме. Мутации в нем приводят к нарушению процесса прилипания нейтрофилов к эндотелиальным клеткам и проникновению через них к местам нахождения патогенных микроорганизмов.
Клинические симптомы LAD-синдрома зависят от выраженности недостаточности рецепторного аппарата. При тяжелом варианте течения молекулы адгезии CD11b+ вообще отсутствуют, поэтому это приводит к таким признакам, как:
Все эти клинические симптомы являются неспецифичными для того или иного иммунного дефицита. Поэтому чтобы провести целенаправленную эффективную терапию, необходимо проведение данного исследования, которое позволит диагностировать врожденный синдром адгезивной лейкоцитарной недостаточности. Наиболее эффективным вариантом терапии является от рецепиента с нормальным генетическим набором в 21-й хромосоме.
- Норма, которая говорит об эффективности (достаточности) противобактериального иммунитета
- Значения ниже нормальных, которые расцениваются как состояние нейтрофильного иммунодефицита (LAD-синдром).
Важность анализа
Исследование рецепторов адгезии нейтрофилов CD11b+ позволяет диагностировать синдром недостаточности адгезии лейкоцитов, или LAD-синдром. В его основе лежат мутации в том или ином гене. Ген, который определяет синтез рецептора адгезии нейтрофилов, локализуется на 21-й хромосоме. Мутации в нем приводят к нарушению процесса прилипания нейтрофилов к эндотелиальным клеткам и проникновению через них к местам нахождения патогенных микроорганизмов.
Клинические симптомы LAD-синдрома зависят от выраженности недостаточности рецепторного аппарата. При тяжелом варианте течения молекулы адгезии CD11b+ вообще отсутствуют, поэтому это приводит к таким признакам, как:
- Частые бактериальные инфекции
- Грибковые рецидивирующие инфекции, которые поражают слизистые и кожу
- Повышенное содержание лейкоцитов в крови, более 9 тыс в 1 мл (это повышение происходит компенсаторно как реакция костного мозга на инфекционные агенты)
- Медленное заживление кожных ран
- Наличие уродливых рубцов на коже
- Появление некротических участков на коже после травмирования
- У детей – позднее отпадение пуповинного остатка.
Все эти клинические симптомы являются неспецифичными для того или иного иммунного дефицита. Поэтому чтобы провести целенаправленную эффективную терапию, необходимо проведение данного исследования, которое позволит диагностировать врожденный синдром адгезивной лейкоцитарной недостаточности. Наиболее эффективным вариантом терапии является от рецепиента с нормальным генетическим набором в 21-й хромосоме.