Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит)

Как выявить  болезнь Бюргера

Болезнь Винивартера-Бюргера – это системная иммунопатология, характеризующаяся закрытием просвета периферических вен и артерий тромбами с последующим воспалением их стенок. 

Причины возникновения болезни Бюргера

Врачи выделяют два ведущих этиологических фактора, провоцирующих развитие патологии:

• Курение. Основная причина заболевания, поскольку давно установлено, что никотин запускает цепочку процессов, в конечном итоге вызывающих спазм, тромбоз и облитерацию периферических сосудов.
• Наследственная предрасположенность. Носительство антигенов HLA – В5 и А9, а также наличие антител, направленных против ламинина, эластина и коллагена I, III и IV типов.

Не последнюю роль играют инфекции, переохлаждение, частые травмы и стрессы – те факторы, которые могут вызывать спазм кровеносных сосудов и снижение иммунитета.

Первые симптомы заболевания

Патология двухсторонняя. Поражение симметричное – страдают либо нижние, либо верхние конечности. Болезнь Бюргера характеризуется триадой симптомов:

• Перемежающаяся хромота. Появление в стопе и икроножных мышцах боли и парестезий во время ходьбы, которые вынуждают больного остановиться и передохнуть. В покое они исчезают, и человек продолжает двигаться дальше. 
• Синдром Рейно. Спазм периферических сосудов, сопровождающийся расстройством трофики и появлением боли. Возникает при волнении или под воздействием холода.
• Поверхностный мигрирующий тромбофлебит. По ходу вены формируются узелки или тяжи с признаками воспаления, которые бесследно исчезают и появляются на других участках.

При тяжелых ишемических нарушениях, вызванных облитерирующим тромбангиитом, сильные боли возникают даже в покое. Вследствие ухудшения трофики появляются язвы, нередко развивается гангрена вплоть до самоампутациии зон некроза.

Диагностика болезни Бюргера

Основные способы диагностики:

• Общий анализ крови. Присутствие неспецифических признаков воспаления: повышение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
• Биохимический анализ крови. Увеличение количества фибрина, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот и гамма-глобулинов.
• Иммунологический анализ. Выявление антигенов HLA В5, А9, DR4.
• Коагулограмма. Повышение свертываемости крови и агрегации тромбоцитов.
• Кожная термография и теплометрия. Участки с нарушенной гемодинамикой представлены зонами пониженной температуры.
• ЭКГ. Возможны ишемические изменения в сердце.
• УЗДГ. Определяет динамические особенности кровотока – его скорость и направление движения. Оценивает проходимость вен и состояние венозных клапанов.
• Реовазография. Исследование гемодинамики и особенностей микроциркуляции. Помогает изучить состояние периферических вен, как в покое, так и при нагрузке.
• Сцинтиграфия. Позволяет оценить степень проходимости кровеносных и лимфатических сосудов.
• Рентгенконтрастная ангиография периферических сосудов. Исследование помогает выявить стеноз, окклюзию, артериовенозные шунты и аневризмы, то есть изучить состояние сосудистого русла в очаге поражения.

Лечение

В рамках медикаментозного лечения пациентам назначают следующие группы препаратов:

• ангиоспазмолитические средства;
• нестероидные анальгетики;
• препараты, улучшающие реологические показатели крови;
• средства, улучшающие трофику тканей.

Кроме медикаментозной терапии пациентам рекомендованы тренировочная ходьба, фотогемотерапия, плазмафарез, гемосорбция, гипербарическая оксигенация и санаторное лечение.

К хирургическим методам прибегают лишь при неэффективности консервативной терапии. В этом случае пациенты проходят консультацию сосудистого хирурга. По данным осмотра и обследования им может быть проведена поясничная симпатэктомия, обходное шунтирование пораженных сосудов, баллонная ангиопластика или даже ампутация конечности.