Антитела (АТ) к тиреопероксидазе (AT-ТПО)

• системные заболевания  соединительной ткани организма;
• нарушение репродуктивных возможностей  женщины, что  потенциально связано с болезнью щитовидки;
• вычисление группы риска по возможному снижению функции щитовидной железы, особенно при повышении уровня гормона гипофиза ТТГ (тиреотропный гормон);
• подтверждение или исключение осложнений рака щитовидной железы.

• тиреотоксикоз (Базедова болезнь, синдром Грейвса);
• воспаление щитовидной железы аутоиммунного характера - тиреоидит Хашимото;
• ухудшение образование гормонов щитовидной железы (особенно, тетрайодтиронина) и их выделение в кровь;
• злокачественная опухоль щитовидной железы;
• повышение деятельности щитовидной железы (гипертиреоз) у малышей;
• гипотиреоз при рождении.

Диагностическая значимость исследования крови на антитела к тиреопероксидазе

Щитовидная железа считается главным органом эндокринной системы, она производит жизненно важные для функционирования человеческого организма гормоны – тироксин (T4) и трийодтиронин (T3), регулирующие все метаболические процессы. Секреторная деятельность щитовидной железы находится под контролем тиреотропина – гормона гипофиза, который адекватно влияет на выработку тиреоидных гормонов в зависимости от потребностей организма. В их биохимическом синтезе ключевую роль выполняет тиреопероксидаза (ТПО) – фермент, принимающий участие в производстве активной формы йода. В тех случаях, когда организм теряет иммунологическую толерантность (терпимость) к тиреоидным гликопротеинам, ТПО выступает в качестве антигена (чужеродного вещества, к которому вырабатываются специфические белки-иммуноглобулины – антитела) и провоцирует развитие аутоиммунных патологий. Присутствующие в циркулирующей крови антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) оказывают повреждающие действие на ткани щитовидной железы, что нарушает биохимический процесс образования ее гормонов и приводит к дисфункции органа:

• гипотиреозу, сопровождающемуся снижением секреции гормонов и появлением зоба (стойкого опухолевидного увеличения размеров щитовидной железы), сухости кожных покровов, алопеции, запоров, чрезмерной восприимчивости к холодной температуре, излишней массы тела;
• гипертиреозу – излишней секреции тиреоидных гормонов, при которой у пациента наблюдается тахикардия, чрезмерное пото-выделение, тревожность, потеря веса, нарушения сна, общая слабость, выпячивание глазного яблока (экзофтальм).

Для диагностирования и клинического разграничения аутоиммунных патологий щитовидной железы практикующие специалисты используют лабораторные методы. Наиболее чувствительным и специфичным считается количественное исследование крови на АТ-ТПО – его результаты позволяют достоверно определить тиреоидит Хашимото (гипериммунную реакцию, приводящую к разрушению тканей органа) и Базедовую болезнь (при которой диффузная ткань железы производит избыточное количество гормонов, вызывающее тиреотоксикоз – отравление ними человеческого организма). Выработка антител к тиреопероксидазе также характерна для:

1. Идиопатического гипотиреоза – патологического состояния, ассоциированного с длительным и стойким дефицитом тиреоидных гормонов неясного генеза;

2. Опухолевидных образований щитовидной железы:

• аденомы – доброкачественной опухоли, сформированной из железистых клеток и повышающих секрецию гормонов;
• рака – злокачественного новообразования из атипичных клеток, характеризующихся быстрым ростом.

3. Других (не тиреоидных) аутоиммунных заболеваний:

• системной красной волчанки – хронического мульти-системного воспалительного процесса, протекающего в соединительной ткани;
• ревматоидного артрита – стойкого симметричного поражения суставов c вовлечением в патологический процесс соединительной и мышечной тканей;
• пернициозной анемии – расстройства кроветворения, обусловленного нарушением продукции в костном мозге эритроидных клеток и вызывающего снижение гемоглобина;
• инсулин-зависимого сахарного диабета – распространенной эндокринной патологии, характеризующейся хронической гипергликемией (высокой концентрацией глюкозы в крови);
• болезни Аддисона (или гипокортицизма) – прогрессирующего нарушения функционирования коры надпочечных желез, сопровождающегося выработкой недостаточного количества гормонов (кортикостероидов и минералокортикоидов).

Увеличение количества анти-ТПО является свидетельством вовлечения в патологический процесс щитовидной железы.

1. Применения некоторых медикаментов – Амиодарона, альфа-интерферона, солей лития, интерлейкина-2.
2. Тиреоидита де Кервена – негнойного воспаления щитовидной железы, которое возникает после перенесенного вирусного инфекционного заболевания (гриппа, эпидпаротита, кори и пр.) и сопровождается аутоиммунными реакциями.
3. Тиреоидной дермопатии – патологического состояния, обусловленного дефицитом гормонов щитовидной железы и характеризующегося нарушением белкового обмена, отечностью тканей и органов.
4. Послеродового тиреоидита – временного нарушения секреторной функции, возникающего после деторождения.

Особую опасность данные антитела представляют для беременных женщин – они могут проникать через плацентарный барьер и влиять на формирование щитовидной железы плода, что в будущем отразится на здоровье малыша. 

Определение количества анти-ТПО в первую очередь используют для выявления протекающих в щитовидной железе аутоиммунных процессов (при наличии у пациента характерной клинической симптоматики и изменений результатов лабораторных тестов, указывающих на тиреоидную дисфункцию), а также для:

• установления причин неудачных попыток экстракорпорального оплодотворения, преэклампсии, преждевременных прерывания беременности и родо-разрешения; 
• исключения наличия гипер- либо гипотиреоза у младенца, рожденного от матери с эндокринными заболеваниями;
• обнаружения изменения функционирования щитовидной железы при других аутоиммунных процессах.

Важно знать, что уровень антител к тиреоидной пероксидазе зависит от проведенных на щитовидной железе диагностических (ультрасонографии и взятия биоптата) и лечебных процедур (оперативного вмешательства, лучевого облучения, тиреостатической терапии, применения тиреоидных или йодсодержащих препаратов). Итоговые данные исследования могут отличаться в зависимости от используемых в лабораторных центрах методах и пределов референсных значений. Именно поэтому для мониторинга изменений количества АТ к ТПО следует проходить тестирование в одном и том же медицинском учреждении.